Giải mã khoa học não bộ (tâm thức): Trí nhớ, quên, suy giảm bệnh lý và mất trí nhớ

Từ khóa: Trí nhớ; tài sản; giải mã; não bộ; tâm thức; nhớ; quên; mất trí nhớ.

DECODING THE SCIENCE OF THE BRAIN (CONSCIOUSNESS): MEMORY, FORGETTING, PATHOLOGICAL IMPAIRMENT, AND MEMORY LOSS.

Summary: Memory is an invaluable asset and the core foundation of Consciousness, shaping a person's identity, personality, and ability to interact with the world. While the physical body is subject to the ravages of time, memory is the thread that connects the past to the present, enabling us to learn, make sound decisions, and build harmonious social relationships.

Keywords: Memory; asset; decoding; brain; consciousness; remembering; forgetting; amnesia.

Doi:

Ngày nhận bài: 22/10/2025

Ngày hoàn thiện biên tập: 20/11/2025

Ngày duyệt đăng: 05/12/2025

I. ĐẶT VẤN ĐỀ

Trí nhớ là tài sản vô giá và là nền tảng cốt lõi của Tâm thức (Consciousness), định hình nên bản sắc, tính cách và khả năng tương tác của con người với thế giới. Nếu cơ thể vật chất chịu sự bào mòn của thời gian, thì trí nhớ là sợi dây liên kết quá khứ với hiện tại, cho phép chúng ta học hỏi, đưa ra quyết định hợp lý và xây dựng các mối quan hệ xã hội hài hòa.

Hội thảo khoa học liên ngành "Sức khỏe Não bộ" ngày hôm nay ra đời trong bối cảnh toàn cầu chứng kiến sự gia tăng đáng báo động của các rối loạn nhận thức. Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), cứ mỗi 3 giây lại có thêm một trường hợp Sa sút trí tuệ (Dementia) mới được chẩn đoán. Sự suy giảm này không chỉ gây tổn thất nặng nề về chất lượng cuộc sống cá nhân mà còn tạo áp lực to lớn lên hệ thống y tế và an sinh xã hội. Báo cáo chính này, với tiêu đề "Giải mã khoa học não bộ (tâm thức): trí nhớ, quên, suy giảm bệnh lý và mất trí nhớ," có vai trò là nền tảng khoa học cơ bản cho toàn bộ chương trình hội thảo. Mục tiêu của chúng tôi là:

1. Cung cấp một cái nhìn sâu sắc về cơ chế sinh học phân tử và mạch thần kinh chi phối quá trình hình thành trí nhớ và sự lãng quên.

2. Phân biệt rõ ràng ranh giới giữa sự quên lãng tự nhiên do lão hóa và suy giảm nhận thức bệnh lý (đặc biệt là Sa sút trí tuệ và Bệnh Alzheimer).

3. Thiết lập khung tham chiếu khoa học thần kinh làm cơ sở để các báo cáo tiếp theo (YHCT, Chăm sóc toàn diện, Thực dưỡng) có thể can thiệp một cách hiệu quả và có bằng chứng.

Chúng ta sẽ cùng nhau khám phá cấu trúc phức tạp bên trong hộp sọ, nơi những ký ức được lưu lại,tạo nên thế giới Tâm thức vi diệu, đa màu, đa tầng bậc và đồng thời cũng là nơi chúng bắt đầu tan biến.

II. KHOA HỌC NÃO BỘ (Neuroscience)

Khoa học não bộ là ngành nghiên cứu về hệ thần kinh, tập trung vào cấu trúc, chức năng, phát triển, di truyền, sinh hóa, sinh lý, dược lý và bệnh lý học của hệ thần kinh, đặc biệt là não bộ.

2.1. Cấu trúc đa tầng bậc của não bộ

Não người được tổ chức theo cấu trúc đa tầng bậc, phản ánh quá trình tiến hóa và chức năng phức tạp. Một mô hình phổ biến (mô hình Tam não của Paul MacLean) chia não thành ba phần chính:

Ngoài ra, não còn được tổ chức theo các Thùy Não (Trán, Đỉnh, Thái Dương, Chẩm) và hàng tỷ tế bào thần kinh (Neuron) kết nối với nhau thông qua các Synapse (khớp thần kinh), tạo thành các mạng lưới chức năng phức tạp.

• Bộ não có khoảng 100 tỷ tê bào thần kinh

• Số lượng các kết nối nhiều hơn các vì sao

• Tốc độ dẫn truyễn thông tin 268 dặm/h

• Não bộ chiếm khoảng 2% trọng lượng cơ thể nhưng sử dụng 20-30% lượng calo của toàn cơ thể

• Mỗi ngày có 85 ngàn tế bào não bị chết

• Sức khỏe của não bộ làm giảm hoặc tăng khả năng ghi nhớ

2.2. Tính mềm dẻo của não bộ (Neuroplasticity)

Tính mềm dẻo của não là khả năng của hệ thần kinh thay đổi cấu trúc và chức năng của nó thông qua việc tổ chức lại các kết nối thần kinh, hình thành các synapse mới, hoặc thậm chí là sinh ra các neuron mới (Neurogenesis).

Ý nghĩa: Não bộ không phải là một cơ quan tĩnh. Nó liên tục thích nghi và tái cấu trúc dựa trên kinh nghiệm, học tập, chấn thương hoặc môi trường.

Các loại:

• Mềm dẻo phụ thuộc kinh nghiệm (Experience-dependent plasticity): Xảy ra trong quá trình học tập và ghi nhớ.

• Mềm dẻo phục hồi (Recovery plasticity): Xảy ra sau tổn thương (ví dụ: đột quỵ), khi các vùng não không bị tổn thương đảm nhận chức năng của vùng bị hỏng.

2.3. Tâm thức (Consciousness)

Khái niệm tâm thức là gì?

Tâm thức là một khái niệm phức tạp, thường được định nghĩa là trạng thái nhận biết về bản thân và môi trường xung quanh. Nó bao gồm ý thức (awareness) và cảm giác trải nghiệm chủ quan (subjective experience). Tâm thức là một trong những thách thức lớn nhất của khoa học não bộ (Hard Problem of Consciousness).

Cấu trúc và nguyên lý cơ bản của tâm thức

Cấu trúc phân tầng:

• Ý thức (Conscious): Phần hoạt động, dễ dàng tiếp cận, bao gồm suy nghĩ, cảm nhận và nhận thức hiện tại.

• Tiềm thức/Dưới ngưỡng ý thức (Preconscious): Thông tin không nằm trong ý thức hiện tại nhưng có thể dễ dàng gọi ra (ví dụ: ký ức).

• Vô thức (Unconscious): Chứa đựng những mong muốn, bản năng, ký ức bị dồn nén, ảnh hưởng mạnh mẽ đến hành vi mà ta không hề hay biết (theo phân tâm học Freud).

Các nguyên lý/nguyên tắc cốt lõi:

• Nguyên tắc Đồng bộ (Synchronization): Tâm thức có thể liên quan đến sự đồng bộ hóa nhịp điệu hoạt động điện giữa các vùng não khác nhau (ví dụ: lý thuyết Integrated Information Theory - IIT).

• Nguyên tắc chủ quan (Subjectivity): Trải nghiệm của tâm thức là độc nhất và cá nhân.

• Nguyên tắc tập trung (Attention): Tâm thức thường đi kèm với sự tập trung, khả năng chọn lọc thông tin từ môi trường.

2.4. Nội dung cốt lõi của khoa học não bộ

1. Nhận thức (Cognition): Nghiên cứu về tư duy, học tập, trí nhớ, ngôn ngữ, và giải quyết vấn đề.

2. Cảm xúc (Emotion): Nghiên cứu về cách não bộ xử lý và tạo ra cảm xúc (vai trò của hệ viền).

3. Hành vi (Behavior): Nghiên cứu về cơ sở thần kinh của các hành động và quyết định.

4. Hệ thần kinh phân tử và tế bào: Nghiên cứu về neuron, glial cell, chất dẫn truyền thần kinh (neurotransmitters) và gen.

5. Bệnh lý thần kinh: Nghiên cứu về các rối loạn thần kinh và tâm thần (Alzheimer, Parkinson, Trầm cảm, Tâm thần phân liệt).

2.5. Phương pháp huấn luyện não bộ cơ bản

Các phương pháp này tận dụng tính mềm dẻo của não để cải thiện chức năng nhận thức, cảm xúc và hành vi:

1. Chánh niệm và Thiền (Mindfulness & Meditation): Tăng cường sự chú ý, điều chỉnh cảm xúc, và tăng mật độ chất xám ở một số vùng não (ví dụ: vỏ não trước trán).

2. Học tập và vận động trí óc (Cognitive Training): Tham gia các hoạt động đòi hỏi sự tập trung, ghi nhớ và giải quyết vấn đề (học ngôn ngữ mới, chơi nhạc cụ, giải đố) để tăng cường kết nối synap.

3. Tập thể dục (Physical Exercise): Cải thiện lưu lượng máu đến não, thúc đẩy sự hình thành neuron mới (neurogenesis) ở hồi hải mã (quan trọng cho trí nhớ).

4. Ngủ đủ giấc (Sleep Optimization): Giấc ngủ sâu là thời điểm não củng cố ký ức, dọn dẹp các chất thải chuyển hóa.

III. CƠ CHẾ KHOA HỌC VỀ TRÍ NHỚ VÀ QUÊN

Để hiểu về suy giảm trí nhớ, trước hết chúng ta cần hiểu về cơ chế hoạt động hoàn hảo của bộ não khi ghi nhớ. Trí nhớ không phải là một "hộp lưu trữ" tĩnh mà là một chuỗi các quá trình sinh học và điện hóa động, được tổ chức theo nhiều loại hình và xảy ra ở các vùng não khác nhau.

3.1. Giải phẫu thần kinh và phân loại trí nhớ

3.1.1. Các cấu trúc não bộ cốt lõi thiết lập quá trình ghi nhớ

Trí nhớ được kiến tạo thông qua sự liên kết, hợp tác của nhiều vùng não, trong đó có ba cấu trúc đóng vai trò then chốt:

• Hồi hải mã (Hippocampus): Đây là "cổng thông tin" chính, chịu trách nhiệm cho việc mã hóa và củng cố trí nhớ mới, đặc biệt là trí nhớ hồi tưởng (Episodic Memory - ký ức về sự kiện, thời gian, địa điểm). Tổn thương vùng này là dấu hiệu sớm và điển hình nhất của suy giảm trí nhớ, sa sút trí tuệ kiểu Alzheimer.

• Vỏ não trước trán (Prefrontal Cortex - PFC): Chịu trách nhiệm về Trí nhớ làm việc (Working Memory), tức là khả năng lưu giữ và thao tác thông tin trong thời gian ngắn (ví dụ: đọc hiểu, ghi nhớ lưu giữ thông tin, theo dõi cuộc trò chuyện). PFC cũng đóng vai trò trong gợi lại và kiểm soát ký ức.

• Hạch hạnh nhân (Amygdala): Là trung tâm xử lý cảm xúc. Mọi ký ức gắn liền với cảm xúc mạnh (vui, buồn, sợ hãi…) đều được củng cố mạnh mẽ hơn nhờ sự tham gia của Amygdala.

3.1.2. Phân loại trí nhớ

Trí nhớ được phân thành hai nhóm lớn:

Sự suy giảm do lão hóa hoặc bệnh lý thường bắt đầu tấn công Trí nhớ Tường thuật (Episodic Memory) trước.

3.2. Quá trình sinh học của ghi nhớ: Mã hóa và Củng cố

Quá trình hình thành một ký ức dài hạn đi qua ba giai đoạn chính: Mã hóa, Củng cố và Gợi lại.

3.2.1. Mã hóa (Encoding)

Đây là giai đoạn đầu tiên, nơi thông tin từ môi trường bên ngoài được tiếp nhận và xử lý thành một dạng mà hệ thần kinh có thể lưu trữ. Mã hóa là quá trình biến thông tin đầu vào (thị giác, thính giác, xúc giác, v.v.) thành các mã thần kinh (neural codes) có ý nghĩa hoặc thành một "dấu vết" thần kinh (Neural Trace).

Cách thức:

• Mã hóa âm thanh/ngữ nghĩa: Xử lý ý nghĩa của từ ngữ.

• Mã hóa hình ảnh: Xử lý thông tin về hình dáng, khuôn mặt.

• Mã hóa xúc giác: Xử lý cảm giác.

Hiệu quả: Việc chú ý tập trung và xử lý sâu (deep processing, ví dụ: liên hệ thông tin mới với thông tin đã biết) trong giai đoạn này là yếu tố then chốt quyết định việc ký ức dài hạn có được hình thành hay không.

Vai trò của chú ý: Sự tập trung là điều kiện tiên quyết. Nếu thiếu sự chú ý, thông tin sẽ không bao giờ được mã hóa thành công.

Cơ chế tế bào: Quá trình này kích hoạt các neuron (tế bào thần kinh) ở Hippocampus thông qua các tín hiệu điện và hóa học.

3.2.2. Củng cố (Consolidation)

Giai đoạn củng cố để lưu trữ ở tiềm thức (tri nhớ dài hạn) xảy ra sau khi mã hóa và là quá trình ổn định, tăng cường dấu vết ký ức ban đầu để nó trở thành một ký ức dài hạn bền vững và ít bị lãng quên hơn.

Đây chính là giai đoạn biến ký ức ngắn hạn – trí nhớ ngắn hạn (dễ bị quên) thành ký ức dài hạn – trí nhớ dài hạn (ổn định).

• Sự dẻo dai của khớp thần kinh (Synaptic Plasticity): Đây là nền tảng sinh học của mọi sự học tập và ghi nhớ. Khớp thần kinh (Synapse) là nơi hai neuron giao tiếp. Trí nhớ được hình thành khi sự giao tiếp này trở nên mạnh mẽ và hiệu quả hơn.

• Củng cố Synapse: Xảy ra trong vài giờ đầu, giúp ổn định dấu vết ký ức ở cấp độ tế bào. Sự thay đổi cấu trúc và chức năng thần kinh, chủ yếu liên quan đến việc tạo ra các kết nối synapse mới (synaptogenesis).

• Hiện tượng tăng cường các kết nối synapse hiện có LTP (Long-Term Potentiation): Khi một khớp thần kinh được kích hoạt lặp đi lặp lại một cách đồng bộ (như khi ta học thuộc một khái niệm), các thụ thể (receptors) trên màng sau synapse sẽ tăng lên, giúp việc truyền tín hiệu sau này dễ dàng hơn. "Các neuron cùng hoạt động sẽ liên kết với nhau" (Hebb's rule) chính là nguyên tắc của LTP.

• Củng cố Hệ thống: Xảy ra trong thời gian dài hơn (vài ngày đến vài năm), liên quan đến việc chuyển giao ký ức từ Hồi hải mã (Hippocampus) - nơi lưu trữ tạm thời - sang Vỏ não (Cortex) - nơi lưu trữ lâu dài.

• Vai trò của giấc ngủ: Giấc ngủ, đặc biệt là giấc ngủ Sóng chậm (Slow-Wave Sleep), đóng vai trò thiết yếu trong việc chuyển giao ký ức từ Hippocampus sang Vỏ não, nơi chúng được lưu trữ vĩnh viễn và có hệ thống hơn.

3.2.3. Hồi tưởng (Retrieval)

Hồi tưởng hay gợi lại là giai đoạn cuối cùng. Đây chính là khả năng truy cập và sử dụng thông tin đã được lưu trữ khi cần thiết.

Bản chất: Kích hoạt lại mạng lưới thần kinh đã được hình thành trong quá trình mã hóa và củng cố.

Quá trình: Thông tin được gợi lại nhờ các tín hiệu gợi nhớ (retrieval cues) - những gợi ý từ môi trường hoặc trong tâm trí giúp đưa ký ức trở lại trạng thái nhận thức.

Các hình thức:

• Nhận biết (Recognition): Nhận ra thông tin (ví dụ: trong một bài thi trắc nghiệm).

• Nhớ lại (Recall): Tự tạo ra thông tin mà không cần gợi ý trực tiếp (ví dụ: trả lời câu hỏi tự luận).

Điểm lưu ý: Gợi lại không phải là một quá trình hoàn hảo; nó có thể dẫn đến hiện tượng quên (do không tìm thấy tín hiệu gợi nhớ) hoặc thậm chí làm cho ký ức dễ bị thay đổi/biến dạng (hiện tượng Re-consolidation - Tái củng cố).

3.3. Quên và lý thuyết về chức năng quên là cần thiết cho não bộ hoạt động hiệu quả

Trong nhiều thập kỷ, người ta xem Quên là sự thất bại của hệ thống thần kinh. Tuy nhiên, khoa học thần kinh hiện đại đã chứng minh Quên là một chức năng cần thiết để não bộ hoạt động hiệu quả. Nếu chúng ta nhớ mọi thứ, bộ não sẽ quá tải và khó khăn trong việc phân biệt thông tin quan trọng với thông tin nhiễu (Noise).

3.3.1. Các cơ chế lãng quên khỏe mạnh

• Lý thuyết suy giảm (Decay Theory): Dấu vết ký ức (engram) không được sử dụng sẽ dần yếu đi theo thời gian, giống như một con đường mòn không được đi lại, cỏ sẽ mọc lấp đường.

• Lý thuyết can thiệp (Interference Theory): Thông tin mới (can thiệp xuôi) hoặc thông tin cũ (can thiệp ngược) làm cản trở quá trình gợi lại ký ức cần thiết.

• Quên chủ động (Adaptive Forgetting): Bộ não chủ động ức chế việc gợi lại các ký ức không còn liên quan hoặc không hữu ích. Đây là một cơ chế thích ứng, cho phép chúng ta tập trung tài nguyên nhận thức vào những thông tin ưu tiên.

Quên lành tính (thỉnh thoảng nhầm tên, quên chìa khóa) phản ánh sự hoạt động của các cơ chế lành mạnh này.

IV. SUY GIẢM TRÍ NHỚ BỆNH LÝ VÀ MẤT TRÍ NHỚ

Phần này là trọng tâm lâm sàng, giúp phân biệt rõ ràng giữa sự lão hóa tự nhiên và tiến trình bệnh lý.

4.1. Phân biệt trí nhớ suy giảm do tuổi già và trí nhớ bệnh lý

1. Quên do lão hóa (Age-Associated Memory Impairment)

Sự giảm sút này chủ yếu liên quan đến tốc độ xử lý thông tin và trí nhớ làm việc. Số lượng neuron không giảm đáng kể, nhưng độ dẻo dai của khớp thần kinh (LTP) và sự giao tiếp giữa các vùng não (Connectivity) bị suy giảm.

2. Suy giảm nhận thức nhẹ (MCI)

Đây là giai đoạn tiền lâm sàng quan trọng, nơi sự suy giảm vượt quá mức bình thường của tuổi tác nhưng chưa đủ tiêu chuẩn để chẩn đoán sa sút trí tuệ.

• MCI loại Amnestic (Suy giảm trí nhớ): Dấu hiệu điển hình nhất là quên các cuộc trò chuyện hoặc sự kiện gần đây và thường là tiền thân của Bệnh Alzheimer.

• MCI loại Non-Amnestic (Suy giảm phi trí nhớ): Liên quan đến các chức năng nhận thức khác (ngôn ngữ, thị giác không gian, chức năng điều hành).

Tỷ lệ chuyển từ MCI sang Sa sút trí tuệ là khoảng 10-15% mỗi năm, so với 1-2% ở người lớn tuổi bình thường. Đây là cửa sổ can thiệp lý tưởng.

4.2. Cơ chế bệnh lý của mất trí nhớ (Dementia)

Mất trí nhớ (hay cách gọi tên khác là sa sút trí tuệ) là một hội chứng lâm sàng với nhiều nguyên nhân khác nhau. Trong đó, Bệnh Alzheimer (AD) là nguyên nhân phổ biến nhất (chiếm 60-80% các trường hợp).

4.2.1. Bệnh Alzheimer

Cơ chế bệnh sinh của Alzheimer được định hình bởi hai protein bất thường tích tụ trong não, dẫn đến sự suy thoái thần kinh không thể đảo ngược:

Mảng Amyloid Beta (Amyloid Plaques):

• Protein Amyloid tiền thân (APP) bị cắt sai cách bởi các enzyme (Secretase), tạo ra các đoạn peptide Amyloid Beta độc hại.

• Các peptide này kết tụ lại thành các mảng bám (plaques) nằm ngoài tế bào thần kinh, gây cản trở sự truyền tín hiệu và kích hoạt phản ứng viêm thần kinh.

Búi tơ thần kinh Tau (Neurofibrillary Tangles):

• Protein Tau là protein ổn định các vi ống (microtubules) bên trong neuron (giống như "đường ray" vận chuyển chất dinh dưỡng).

• Ở bệnh nhân AD, protein Tau bị tăng phosphoryl hóa một cách bất thường, khiến nó biến dạng, tách khỏi vi ống và kết thành búi xoắn bên trong neuron.

• Sự hình thành búi tơ Tau làm gián đoạn hệ thống vận chuyển của tế bào, dẫn đến cái chết của neuron.

Chuỗi sự kiện (Amyloid-Tau Cascade): Sự tích tụ của Amyloid Beta (có thể xảy ra 15-20 năm trước khi có triệu chứng) là yếu tố khởi phát, sau đó dẫn đến bệnh lý Tau, và cuối cùng là sự mất khớp thần kinh (synaptic loss) và thoái hóa thần kinh trên diện rộng.

4.2.2. Sa sút trí tuệ mạch máu (Vascular Dementia)

Là loại phổ biến thứ hai, do các tổn thương mạch máu não (như nhồi máu nhỏ, thiếu máu cục bộ) làm gián đoạn lưu lượng máu và oxy đến các vùng não quan trọng, đặc biệt là các vùng dưới vỏ. Yếu tố nguy cơ chính là cao huyết áp, tiểu đường, và cholesterol cao.

4.3. Vai trò của chẩn đoán và tầm soát sớm

Chẩn đoán Sa sút trí tuệ là một quá trình loại trừ và xác định nguyên nhân.

Đánh giá tâm thần kinh (Neuropsychological Assessment): Sử dụng các bài kiểm tra nhận thức tiêu chuẩn (MMSE, MoCA, Clock Drawing Test) để định lượng mức độ suy giảm.

Chẩn đoán hình ảnh não bộ:

• MRI (Cộng hưởng từ): Quan sát sự teo nhỏ của Hippocampus (một dấu hiệu sớm) và phát hiện các tổn thương mạch máu.

• PET Scan (Positron Emission Tomography): Amyloid PET và Tau PET cho phép hình ảnh hóa trực tiếp sự tích tụ của các protein bệnh lý trong não người sống.

Dấu ấn sinh học trong dịch não tủy (CSF Biomarkers): Đo nồng độ Amyloid Beta và Tau/Phospho-Tau trong dịch não tủy để hỗ trợ chẩn đoán chính xác hơn.

Phát hiện sớm không chỉ giúp điều trị các nguyên nhân có thể hồi phục (như thiếu vitamin B12, suy giáp) mà còn giúp bệnh nhân đủ điều kiện tham gia các thử nghiệm lâm sàng và lập kế hoạch chăm sóc trong tương lai.

V. KẾT LUẬN VÀ HƯỚNG TIẾP CẬN TOÀN DIỆN VỀ SỨC KHỎE NÃO BỘ

Báo cáo này đã cung cấp "bản đồ" khoa học thần kinh về cách trí nhớ được sinh ra, lớn lên và suy tàn, từ cấp độ khớp thần kinh đến cấp độ lâm sàng của các bệnh lý.

5.1. Kết luận

1. Trí nhớ là sự dẻo dai (Plasticity): Trí nhớ không phải là vật chất, mà là sự củng cố các kết nối (Synapse) thông qua quá trình LTP, chịu ảnh hưởng sâu sắc của sự chú ý, cảm xúc và giấc ngủ.

2. Quên là sự thích nghi: Sự lãng quên tự nhiên là một cơ chế phòng vệ và tối ưu hóa tài nguyên não bộ.

3. Sa sút trí tuệ là bệnh lý cấu trúc: Suy giảm bệnh lý vượt xa sự lãng quên thông thường, được đặc trưng bởi sự tích tụ của các protein độc hại (Amyloid và Tau) dẫn đến sự chết của neuron thần kinh, thường bắt đầu từ Hippocampus.

5.2. Mở hướng cho các chiến lược can thiệp liên ngành

Khoa học thần kinh đã xác định các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được (Modifiable Risk Factors) chiếm tới 40% các trường hợp Sa sút trí tuệ. Điều này mở ra cánh cửa hy vọng cho một chiến lược phòng ngừa đa chiều, liên ngành, tích hợp y học hiệ đại với y học cổ truyền và tân lý học lâm sàng

5.2.1. Điều hòa sức khỏe tâm thần và huyết khí

Căng thẳng mãn tính (Chronic Stress) làm tăng nồng độ Cortisol, gây độc cho Hippocampus và ức chế sự hình thành neuron mới (Neurogenesis).

• Mục tiêu can thiệp: Giảm stress, an thần.

• Cơ sở khoa học: Cân bằng hệ trục HPA (Hypothalamic-Pituitary-Adrenal axis) để bảo vệ cấu trúc thần kinh.

• Liên kết YHCT: Các phương pháp Dưỡng tâm, An thần, điều hòa Khí và Huyết trong Y học Cổ truyền có thể mang lại lợi ích trong việc giảm gánh nặng viêm thần kinh và cải thiện lưu thông máu não.

5.2.2. Chăm sóc toàn diện và phong cách sống xanh

Sức khỏe não bộ là sự phản ánh của sức khỏe toàn cơ thể:

• Thực dưỡng: Chế độ ăn uống (Báo cáo 5) cung cấp các chất chống oxy hóa và chống viêm (như Omega-3, Polyphenol) cần thiết để chống lại stress oxy hóa, một yếu tố làm tăng tốc độ tích tụ Amyloid.

• Vận động thể chất: Tập thể dục thường xuyên làm tăng sản xuất Yếu tố hướng thần kinh có nguồn gốc từ não (BDNF - Brain-Derived Neurotrophic Factor), một loại "phân bón" giúp thúc đẩy sự sống sót, tăng trưởng và dẻo dai của neuron, đặc biệt là ở Hippocampus.

• Can thiệp cộng đồng và nhận thức: Học tập suốt đời, tham gia xã hội, và các bài tập rèn luyện nhận thức giúp tạo ra Dự trữ nhận thức (Cognitive Reserve), cho phép não bộ chống chịu tốt hơn với các tổn thương bệnh lý mà không bộc lộ triệu chứng lâm sàng.

Chúng tôi tin rằng, với sự kết hợp nhuần nhuyễn giữa khoa học thần kinh hiện đại và các phương pháp chăm sóc tích hợp, việc phòng ngừa và làm chậm sự suy giảm trí nhớ không còn là mục tiêu xa vời mà là một chiến lược khả thi.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

[1] Akbari, E., Asemi, Z., Daneshvar Kakhaki, R., Bahmani, F., Kouchaki, E., Tamtaji, O. R., ... & Salami, M. (2016). Effect of Probiotic Supplementation on Cognitive Function and Metabolic Status in Alzheimer's Disease: A Randomized, Double-Blind and Controlled Trial. Frontiers in Aging Neuroscience, 8, 256. doi:10.3389/fnagi.2016.00256

[2] Asaoka, D., Xiao, J., Takeda, T., Yanagisawa, N., Yamazaki, T., Matsubara, Y., ... & Sato, N. (2022). Effect of Probiotic Bifidobacterium breve in Improving Cognitive Function and Preventing Brain Atrophyin Older Patients with Suspected Mild Cognitive Impairment: Results of a 24-Week Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Journal of Alzheimer's Disease, 88(1), 75-95. doi:10.3233/jad-220148

[3] The impact of probiotics therapy on cognitive and metabolic characteristics in patients with cognitive impairment: An umbrella review of meta-analysis of randomized controlled trials. (2025). European Journal of Pharmacology, 994, 177326. doi:10.1016/j.ejphar.2025.177326

[4] Huang, Y. Q., & Zhang, Q. M. (2023). The concept of the Zangxiang attribution of spleen in traditional Chinese medicine: implications for clinical practice and research. Medical Theory and Hypothesis, 6(3), 18.doi:10.53388/TMRTH2023090181

[5] Li, L., Long, Q., Deng, N., & Tan, Z. (2025). Association of intestinal mucosal barrier function with intestinal microbiota in Spleen-Kidney Yang Deficiency IBS-D mice. Frontiers in Microbiology, 16.doi:10.3389/fmicb.2025.1567971

[6] Yu, E. C. L. (2013). Redescription of Zang Spleen Model in Modern Anatomico-functional. Journal of Chinese Medicine, 24(2), 183-209. doi:10.3966/101764462013122402001

[7] Verma, A., Inslicht, S. S., & Bhargava, A. (2024). Gut-Brain Axis: Role of Microbiome, Metabolomics, Hormones, and Stress in Mental Health Disorders. Cells, 13(17), 1436. doi:10.3390/cells13171436

[8] Décarie-Spain, L., Hayes, A. M. R., Lauer, L. T., & Kanoski, S. E. (2023). The gut-brain axis and cognitive control: A role for the vagus nerve. Seminars in Cell & Developmental Biology. doi:10.1016/j.semcdb.2023.02.004

[9] Zhang, L., Wang, Y. Y., Zhang, T. Y., Zhan, K., & Huang, Y. J. (2025). The Effect and Mechanism of Gut Microbiota Changes in Spleen Deficiency Environment on Alzheimer’s Disease Rats. Volume 63 - Issue 2, 63(2). (Thiếu tên tạp chí)

[10] Abdelhamid, M., Counts, S. E., Zhou, C., Hida, H., Kim, J., Michikawa, M., & Jung, C. G. (2025). Protective Effects of Bifidobacterium Breve MCC1274 as a Novel Therapy for Alzheimer’s Disease. Nutrients, 17(3), 558. doi:10.3390/nu17030558

[11] Xiao, J., Katsumata, N., Bernier, F., Ohno, K., Yamauchi, Y., Odamaki, T., ... & Kaneko, T. (2020). Probiotic Bifidobacterium breve in Improving Cognitive Functions of Older Adults with Suspected Mild Cognitive Impairment: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Journal of Alzheimer's Disease, 77(1), 139-147. doi:10.3233/JAD-200388